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Les polybromodiphényléthers (PBDE) - révisé

Sujets: Contaminants et dangers, Agents chimiques

Un inspecteur de santé publique (ISP) soulève le problème d’un établissement scolaire du premier cycle du secondaire qui utilise des ordinateurs de plus de dix ans dans une petite salle informatique mal ventilée. Il a lu que les agents ignifuges bromés utilisés dans les ordinateurs peuvent être nocifs pour la santé reproductive et il s’inquiète pour les élèves et enseignants qui passent chaque semaine 20 à 50 % de leurs heures de cours dans cette salle.
 

Quel est le problème?
 
Les polybromodiphényléthers (PBDE), ou éthers diphényliques polybromés, sont des agents ignifuges bromés présents dans un large éventail de produits de consommation d’usage courant, notamment les appareils électriques et électroniques (téléviseurs, ordinateurs, imprimantes, télécopieurs, câbles de connexion), les véhicules (éléments en plastique et garnitures de sièges) et certains textiles (moquettes et tissus d’ameublement)1.

Les PBDE s’utilisent largement depuis les années 1970; cependant, en raison de leur persistance dans l’environnement, leur fabrication est interdite et l’importation, l’utilisation et la vente des produits industriels contenant les plus préoccupants d’entre eux (penta- et octa-BDE) sont restreintes depuis 2008 au Canada et depuis fin 2004 aux États-Unis1,2. De plus, les États-Unis sont en train de supprimer progressivement les déca-BDE, dont la production, l’importation et la vente se sont terminées fin 2012 pour la plupart des utilisations et se termineront d’ici fin 2013 pour toutes les autres, et cela finira par avoir des effets aux Canada3. Cependant, ces interdictions n’empêcheront pas les objets déjà produits de continuer à libérer ces substances4.

Les PBDE sont considérés comme omniprésents au Canada, où leurs formes tétra-, penta- et hexa-bromées se trouvent respectivement dans le plasma d’environ 75 %, 26 % et 42 % de la population5. Ils constituent un véritable problème, qui est souvent soulevé dans le monde de l’éducation et de l’entreprise. 

Qu’est-ce que les PBDE?

Les polybromodiphényléthers (PBDE) sont produits industriellement sous forme de mélanges contenant différents composés chimiques, appelés congénères, qui partagent la même structure de base, mais qui sont plus ou moins bromés. Ils peuvent contenir deux à dix atomes de brome pour former par exemple le tétrabromodiphényléther (PBDE-47), le pentabromodiphényléther (PBDE-99), l’hexabromodiphényléther (PBDE-153) et le décabromodiphényléther (PBDE-209). Le mélange industriel de tétra-BDE et penta-BDE est appelé PBDE-716-9.

Les trois mélanges industriels d’usage courant étaient nommés d’après le congénère prédominant : mélange penta-BDE, mélange octa-BDE et mélange déca-BDE. Le mélange penta-BDE servait principalement à ignifuger les mousses de polyuréthane (PUR). Le mélange octa-BDE s’utilisait principalement dans les résines acrylonitrile-butadiène-styrène (ABS) des ordinateurs et des appareils électroménagers. Le mélange déca-BDE s’utilisait principalement dans le polystyrène (PS) des appareils électriques et électroniques, des tissus d’ameublement, des rideaux et des tentures.

Les PBDE contenus dans ces matériaux peuvent se volatiliser directement dans l’atmosphère ou se combiner à la poussière au fur et à mesure que les matériaux vieillissent. Les moins bromés des congénères sont plus volatils et ont donc plus de chances de se retrouver dans l’atmosphère, tandis que les plus bromés sont moins volatils et se combinent à la poussière4. Les PBDE sont des polluants organiques persistants qui se bioaccumulent dans les organismes et se bioamplifient dans le réseau trophique, si bien qu’on les retrouve dans les aliments lipidiques d’origine animale. Les PBDE de faible masse moléculaire s’accumulent plus facilement dans les tissus humains (tissu adipeux, sérum, lait maternel) que ceux de masse moléculaire plus élevée, avec des demi-vies variant d’une semaine pour le déca-BDE à 11,5 ans pour l’hexa-DBE4. Les PBDE les plus bromés (hepta- à déca-BDE) se débroment pour former des congénères moins bromés (tétra- à hepta-BDE) qui se bioaccumulent davantage10. Ainsi, la présence dans l’organisme d’un congénère moins bromé peut résulter d’une exposition environnementale à ce dernier tout aussi bien qu’à un congénère plus bromé qui s’est ensuite débromé5

Quelles sont les sources principales d'exposition humaine aux PBDE?
 
L’exposition aux PBDE peut se produire dans de nombreuses situations de la vie quotidienne, car ils se trouvent dans l’atmosphère, l’eau, le sol, les sédiments, la poussière intérieure et les aliments. On estime depuis longtemps que l’absorption par voie alimentaire est la principale source d’exposition humaine, mais l’ingestion de poussière peut aussi jouer un rôle important, en particulier chez les enfants. Les nourrissons (de 0 à 6 mois) y sont exposés principalement par le lait maternel (jusqu’à 92 % de l’exposition totale)4.

Au Canada, la contribution de la poussière à l’exposition totale aux PBDE (par ingestion et par absorption dermique) est estimée à 40 % pour les adultes et à 90 % pour les tout-petits, ce qui en fait la principale composante de l’exposition totale aux PBDE. L’exposition des tout-petits est plus grande parce qu’ils sont plus près du sol, où ils sont donc plus facilement en contact avec la poussière domestique4.

En Amérique du Nord, les concentrations en PBDE de la poussière et de l’air intérieur sont supérieures d’un ordre de grandeur à celles de l’Europe. Dans le pire des cas, lorsque la poussière est fortement contaminée par les PBDE (par exemple à 2900 ng/g ou 2,9 µg/g en poids sec), on estime que l’exposition est de 0,290 à 0,580 µg par jour pour les enfants et de 0,145 µg par jour pour les adultes. La poussière contient principalement du déca-BDE (PBDE-209), un congénère fortement bromé et moins volatil4.

En raison de la bioamplification, l’exposition aux PBDE est probablement élevée chez les personnes consommant régulièrement des tissus adipeux d’animaux de niveaux trophiques supérieurs. Cependant, l’alimentation compte pour moins de 20 % de l’exposition totale aux PBDE. On estime que l’exposition par voie alimentaire dans le cadre d’un régime omnivore est de 0,091 à 0,117 µg par jour4. De tous les aliments, c’est le poisson (gras) qui contient le plus de PBDE, avec une prédominance du PBDE-47, du PBDE-99, du PBDE-100 et peut-être du PBDE-49. Il n’y a pas de différence dans la teneur en PBDE du poisson entre l’Europe et l’Amérique du Nord.

Dans les pays où l’on consomme beaucoup de poisson, comme le Japon et certaines régions d’Europe, c’est probablement la principale source d’exposition alimentaire aux PBDE. La viande, qui a aussi une teneur en lipides relativement élevée, participe également à l’exposition totale aux PBDE, mais en contient moins que le poisson. Néanmoins, en Amérique du Nord, où l’on consomme moins de poisson, la viande participe davantage à l’exposition alimentaire aux PBDE. Qui plus est, la viande produite en Amérique du Nord en contient plus que celle produite en Europe. Les huiles et les laitages riches en matières grasses contiennent aussi des PBDE, essentiellement du PBDE-47, du PBDE-99 et du PBDE-209. Les légumes, quant à eux, ne contiennent presque pas de PBDE4.

En Amérique du Nord, les concentrations en PBDE du lait maternel et du sang sont supérieures d’environ un ordre de grandeur à celles de l’Europe et de l’Asie. Les congénères prédominants dans le lait maternel et les autres tissus humains sont le PBDE-47, le PBDE-99, le PBDE-100 et le PBDE-153. Des études montrent que les concentrations en PBDE du lait maternel ont augmenté en Suède au cours des années 1980 et 1990, mais qu’elles semblent maintenant se stabiliser, peut-être grâce aux interdictions. Il est peu probable que les différences dans les habitudes alimentaires expliquent l’écart entre l’Amérique du Nord et l’Europe, mais la poussière pourrait être un chaînon manquant important entre l’exposition externe (concentrations dans l’environnement) et l’exposition interne (concentrations dans l’organisme humain). Les écarts entre les teneurs en PBDE de la poussière résultent probablement de différences entre les réglementations des différents pays en matière de sécurité incendie4

Quels sont les effets potentiels des PBDE sur la santé humaine?
 
On dispose de peu de données sur les effets sanitaires des différents PBDE chez l’humain. Parmi les trois mélanges industriels, c’est le penta-BDE qui semble présenter des effets toxiques à la plus faible concentration4. Les études sur animaux laissent entrevoir des effets endocriniens (thyroïdiens), neurodéveloppementaux et neurocomportementaux, ainsi que des conséquences pour la reproduction. On ne dispose pas de suffisamment d’information pour évaluer le potentiel cancérogène, sauf pour le déca-BDE, à propos duquel des études sur animaux laissent entrevoir un risque de cancer, à défaut d’études sur l’exposition humaine à ce composé7.

En raison de l’analogie chimique entre les hormones thyroïdiennes et les PBDE, on soupçonne ces derniers d’altérer la fonction thyroïdienne. Toutefois, les études chez l’humain donnent des résultats contrastés, certaines trouvant des associations inverses ou nulles avec la modification de la fonction thyroïdienne et avec le taux d’hormones thyroïdiennes circulantes11,12. Les études chez le rat ont donné des résultats plus convergents indiquant que les différents congénères et mélanges industriels de PBDE (à des doses de l’ordre de quelques dizaines de mg/kg par jour) ont fait baisser les taux d’hormones thyroïdiennes circulantes12. Plus précisément, l’exposition périnatale ou péripubère aux PBDE s’est avérée causer une réduction du taux de tétra-iodo-thyronine (T4) chez les rongeurs, tandis que ses effets sur la tri-iodo-thyronine (T3) et la thyréostimuline (TSH) sont moins avérés13.

Les hormones thyroïdiennes sont aussi nécessaires à certains stades très précis du développement13,14 et la glande thyroïde peut avoir des effets sur la fécondité des femmes. Des études sur animaux ont mis en évidence une altération des fonctions ovariennes et testiculaires à la suite d’une exposition in utero à des doses de PBDE de l’ordre de quelques dizaines à quelques centaines de microgrammes par kilogramme et par jour13. Certains PBDE (notamment le penta-BDE, le tétra-BDE et le PBDE-71) ont été associés à des altérations du profil des hormones sexuelles chez l’animal9,13. Chez l’humain, on a constaté que l’augmentation des taux sériques de PBDE était associée à une baisse de la motilité et de la concentration des spermatozoïdes (ainsi que du taux d’hormone T4)15,16.

Les études sur animaux font aussi ressortir une certaine toxicité neurodéveloppementale du penta-BDE et de l’hexa-BDE : les souris exposées à ces produits par ingestion aux périodes pré- et néo-natales (à des doses mesurées en mg/kg) présentaient des altérations neurocomportementales permanentes s’aggravant avec l’âge6,9. Le tétra-BDE et le penta-BDE ont entraîné chez la souris une réduction de l’habituation, une augmentation de l’activité locomotrice allant jusqu’à l’hyperactivité, un déficit cognitif et une altération du développement moteur à la suite d’une exposition aiguë par ingestion au cours de la période postnatale13,14. À la suite d’une exposition aiguë à des doses de déca-BDE (PBDE-209) allant jusqu’à 20 100 µg en période néonatale, le comportement spontané des souris adultes présentait des modifications proportionnelles à la dose. Les données indiquent l’existence d’une période critique d’exposition. Chez le rat, il existe des modèles d’exposition tant aiguë que chronique qui mettent au jour des modifications comportementales7,13,14. On dispose de données préliminaires sur les effets neurocomportementaux chez l’humain : des enfants exposés à de fortes concentrations de PBDE en période prénatale (respectivement 0,012, 0,0032 et 0,0014 µg par gramme de lipide dans le sang de cordon ombilical pour les congénères 47, 99 et 100) présentaient un déficit cognitif et comportemental17,18.

Les études sur animaux apportent quelques données préliminaires sur les conséquences de l’exposition aux PBDE pour le neurodéveloppement et la reproduction, mais on n’observe pas toujours ces résultats chez l’humain. Ces études suggèrent aussi que certaines populations, comme les fœtus et les enfants, sont plus sensibles que d’autres à l’exposition6. Les troubles endocriniens posent un problème particulier, car les perturbateurs endocriniens présentent à très faibles doses des effets que ne laissent pas prévoir leurs effets à doses plus élevées19. À l’heure actuelle, on ne sait pas bien dans quelle mesure les différents PBDE ont des effets sur la santé humaine. 

Quels sont les taux de référence pour l’exposition aux PBDE?
 
Santé Canada donne un seuil d’effet critique de 800 µg par kilogramme de masse corporelle (pour le penta-BDE) fondé sur les effets neurocomportementaux. Ce ministère considère qu’il s’agit là d’une estimation prudente correspondant à la nature préliminaire des évaluations sanitaires de dépistage8.

Plusieurs organismes américains ont établi des règles et normes sanitaires fédérales et d’État pour les PBDE :

L’AGGIH (American Conference of Industrial Hygienists) a établi une valeur limite d’exposition professionnelle (VLEP) de 5000 µg/m3 pour le déca-BDE. L’atmosphère doit être surveillée en continu lorsque sa concentration en penta-BDE et octa-BDE combinés à la poussière dépasse 5000 µg/m3.

L’ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) a établi un seuil de risque de 10 000 µg/kg/jour pour l’exposition de durée intermédiaire (14 à 364 jours) par ingestion de déca-BDE.

L’EPA (Agence de protection de l’environnement des É.-U.) a établi les doses de référence suivantes : 7 µg/kg/jour pour le déca-BDE, 3 µg/kg/jour pour l’octa-BDE et 2 µg/kg/jour pour le penta-BDE9,20.

Quelles sont les concentrations habituelles d’une salle d’informatique?
 
En raison de leurs propriétés physico-chimiques, les PBDE sont présents dans l’atmosphère et dans la poussière des environnements intérieurs. Des études ont été réalisées dans les habitations et dans les bureaux, et en général l’atmosphère des salles de cours d’informatique s’apparente plus à celle des bureaux qu’à celle des habitations.

La concentration médiane en PBDE de la poussière domestique serait de 0,950 µg/g à Toronto21, de 1,35 µg/g à Vancouver22 et de 1,8 µg/g à Ottawa23. On ne dispose pas de données sur les concentrations en PBDE de la poussière des bureaux au Canada, mais aux États-Unis la concentration totale serait de 8,75 µg/g (tous types confondus)24. Comme la concentration en PBDE de la poussière est généralement plus élevée aux États-Unis qu’au Canada25, il n’est pas sûr qu’on puisse extrapoler les données des bureaux américains à ceux du Canada.

L’ingestion de poussière contaminée dans une salle d’informatique se mesure probablement en centaines de nanogrammes par jour, ce qui est inférieur aux doses de référence établies (c’est-à-dire au niveau d’exposition le plus faible à partir duquel on observe des effets sur la santé), qui se mesurent généralement en milligrammes ou microgrammes par kilo de masse corporelle et par jour, quoiqu’on ait aussi mis en évidence des effets à faibles doses chez l’humain17. On ne sait pas exactement dans quelle mesure l’exposition en salle d’informatique contribue à l’exposition globale des enfants et des enseignants, ni si ces faibles niveaux d’exposition auront des effets sanitaires.

Les concentrations en PBDE de l’air intérieur sont plus élevées en milieu de travail que dans les habitations25. Une étude a déterminé que les concentrations moyenne et médiane de PBDE en suspension dans l’atmosphère des habitations d’Ottawa étaient respectivement de 0,00026 µg/m3 et de 0,0001 µg/m3 (tous types confondus)26. À Toronto, on a trouvé dans l’air intérieur des bureaux une concentration médiane en PBDE tous types confondus de 0,00014 µg/m3 (0,000025 à 0,00035 µg/m3)27. Les concentrations en PBDE tous types confondus de l’air intérieur vont de 0,001082 µg/m3 dans les bureaux du Royaume-Uni à 0,00126 µg/m3 dans ceux des États-Unis et à 0,004 µg/m3 dans ceux de Suède25. Cependant, comme on pense que l’inhalation d’air intérieur contaminé contribue peu à l’exposition globale aux PBDE4, les concentrations de la poussière sont beaucoup plus importantes pour évaluer l’exposition et les effets potentiels sur la santé. 

Comment peut-on réduire l’exposition aux PBDE?

Bien qu’on ignore dans quelle mesure la fréquentation d’une salle informatique contribue à l’absorption quotidienne de PBDE, il vaut mieux que les responsables de l’établissement réduisent le plus possible les expositions. L’une des méthodes les plus efficaces pour réduire l’exposition aux PBDE en salle de cours consiste à retirer ou remplacer le matériel électronique, le mobilier, les tapis et la moquette lorsqu’ils ont vieilli. Lorsque ce n’est pas possible, il reste d’autres options :

  • dépoussiérer régulièrement la moquette et les tissus d’ameublement avec un aspirateur à filtre HEPA et les surfaces dures avec un chiffon humide;
  • encourager le lavage des mains pour réduire l’ingestion de poussière;
  • interdire toute consommation d’aliments dans la salle pour réduire l’ingestion de poussière;
  • limiter le nombre d’appareils électroniques et le temps passé dans la salle.

Une étude de cas réalisée à l’Université de Toronto a trouvé que le remplacement d’un vieil ordinateur réduisait efficacement les concentrations en PBDE de l’air et de la poussière. Cette étude a aussi constaté que, pour être efficace, une amélioration de la ventilation doit s’accompagner d’une élimination de la poussière (au moyen d’un aspirateur)28

Pour en savoir plus
 
Lire l’article sur le sujet faisant partie de la série « Votre santé et vous » de Santé Canada : http://www.hc-sc.gc.ca/hl-vs/iyh-vsv/environ/pbde-fra.php.

Consulter les renseignements sur le site « Substances chimiques » du Gouvernement du Canada : http://www.chemicalsubstanceschimiques.gc.ca/fact-fait/pbde-fra.php.

Voir l’annexe 1 : Autres lectures sur les PBDE.

Remerciements
 
Nous tenons à remercier les personnes suivantes de leurs suggestions et commentaires inappréciables : Tim Foggin et Hannah Moffat pour la recherche initiale et la première version du compte rendu; Erna van Balen pour la recherche supplémentaire et la révision du compte rendu; Patti Dods, Mary Albert, Frano La Ricca et Brian Giles pour leurs révisions et commentaires; Michele Wiens et Patricia Fortin pour la révision du document et l’assistance bibliographique.
 
Références
  1. Substances chimiques. Polybromodiphényléthers (PBDE). Ottawa (ON) : Gouvernement du Canada; [consulté le 21 août 2012].
  2. Natural Resources Defense Council. Healthy milk, healthy baby - chemicals: PBDE. New York, NY: National Resources Defense Council, [cited 2012 Oct 16].
  3. U.S. Environmental Protection Agency. An exposure assessment of polybrominated diphenyl ethers (PBDE) (final). Washington, DC: EPA; 2010 [updated Jan 13, 2011].
  4. Frederiksen M, Vorkamp K, Thomsen M, Knudsen LE. Human internal and external exposure to PBDEs – a review of levels and sources. Int J Hyg Environ Health. 2009;212(2):109-34.
  5. Santé Canada. Rapport sur la biosurveillance humaine des substances chimiques de l'environnement au Canada. Résultats de l’Enquête canadienne sur les mesures de la santé Cycle 1 (2007 à 2009). Ottawa (ON) : Santé Canada; 2010.
  6. U.S. Environmental Protection Agency. Toxicological review of 2,2’,4,4’,5,5’-hexabromodiphenyl ether (BDE-153) (CAS No. 68631-49-2). Washington, DC2008. Report No.: EPA/635/R-07/007F.
  7. U.S. Environmental Protection Agency. Toxicological review of decabromodiphenyl ether (BDE‑209) (CAS No. 1163-19-5). Washington, DC2008. Report No.: EPA/635/R-07/008F.
  8. U.S. Environmental Protection Agency. Toxicological review of tetrabromodiphenyl ether (BDE‑47) (CAS No. 5436-43-1). Washington, DC2008. Report No.: EPA/635/R-07/005F.
  9. U.S. Environmental Protection Agency. Toxicological review of pentabromodiphenyl ether (BDE‑99) (CAS No. 60348-60-9). Washington, DC2008. Report No.: EPA/635/R-07/006F.
  10. Environnement Canada. Rapport d'évaluation écologique préalable des polybromodiphényléthers (PBDE), 2006.
  11. Andra SS, Makris KC. Thyroid disrupting chemicals in plastic additives and thyroid health. J Environ Sci Health [C]. 2012;30(2):107-51.
  12. Boas M, Feldt-Rasmussen U, Main KM. Thyroid effects of endocrine disrupting chemicals. Mol Cell Endocrinol. 2012;355(2):240-8.
  13. Talsness CE, Andrade AJ, Kuriyama SN, Taylor JA, vom Saal FS, Talsness CE, et al. Components of plastic: experimental studies in animals and relevance for human health. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2009 Jul 27;364(1526):2079-96.
  14. Messer A. Mini-review: polybrominated diphenyl ether (PBDE) flame retardants as potential autism risk factors. Physiol Behav. 2010;100(3):245-9.
  15. Abdelouahab N, AinMelk Y, Takser L. Polybrominated diphenyl ethers and sperm quality. Reprod Toxicol. 2011;31(4):546-50.
  16. Akutsu K, Takatori S, Nozawa S, Yoshiike M, Nakazawa H, Hayakawa K, et al. Polybrominated diphenyl ethers in human serum and sperm quality. Bull Environ Contam Toxicol. 2008;80(4):345-50.
  17. Herbstman JB, Sjödin A, Kurzon M, Lederman SA, Jones RS, Rauh V, et al. Prenatal exposure to PBDEs and neurodevelopment. Environ Health Perspect. 2010;118(5):712-9.
  18. Roze E, Meijer L, Bakker A, Van Braeckel KNJ, Sauer PJJ, Bos AF. Prenatal exposure to organohalogens, including brominated flame retardants, influences motor, cognitive, and behavioral performance at school age. Environ Health Perspect. 2009;117(12):1953-8.
  19. Vandenberg LN, Colborn T, Hayes TB, Heindel JJ, Jacobs DR, Lee D-H, et al. Hormones and endocrine- disrupting chemicals: low-dose effects and nonmonotonic dose responses. Endocr Rev. 2012 Mar
  20. U.S. Environmental Protection Agency. Technical fact sheet – polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) and polybrominated biphenyls (PBBs). Washington, DC: US EPA; 2012.
  21. Harrad S, Ibarra C, Diamond M, Melymuk L, Robson M, Douwes J, et al. Polybrominated diphenyl ethers in domestic indoor dust from Canada, New Zealand, United Kingdom and United States. Environ Int. 2008 Feb;34(2):232-8.
  22. Shoeib M, Harner T, Webster GM, Sverko E, Cheng Y. Legacy and current-use flame retardants in house dust from Vancouver, Canada. Environ Pollut. 2012;169(0):175-82.
  23. Wilford BH, Shoeib M, Harner T, Jiping Z, Jones KC. Polybrominated diphenyl ethers in indoor dust in Ottawa, Canada: implications for sources and exposure. Environ Sci Tech. 2005;39(18):7027-35.
  24. Batterman S, Godwin C, Chernyak S, Jia C, Charles S. Brominated flame retardants in offices in Michigan, U.S.A. Environ Int. 2010;36(6):548-56.
  25. Besis A, Samara C. Polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) in the indoor and outdoor environments – a review on occurrence and human exposure. Environ Pollut. 2012 Oct;169:217-29.
  26. Wilford BH, Harner T, Jiping Z, Shoeib M, Jones KC. Passive sampling survey of polybrominated diphenyl ether flame retardants in indoor and outdoor air in Ottawa, Canada: implications for sources and exposure. Environ Sci Tech. 2004;38(20):5312-8.
  27. Zhang X, Diamond ML, Robson M, Harrad S. Sources, emissions, and fate of polybrominated diphenyl ethers and polychlorinated biphenyls indoors in Toronto, Canada. Environ Sci Tech. 2011;45(8):3268-74.
  28. Zhang X. Measurement and modeling of polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) and polychlorinated biphels (PCBs) in the indoor environment [Master’s thesis thesis]. Toronto, ON: University of Toronto; 2008.

Avril 2013

Remarque